Mareksche Krankheit                       

(MK), Herpesvirus 2 des Huhnes

Ätiologie

Die MK ist eine hochkontagiöse Herpeserkrankung der Haushühner und anderer Hühnervögel, die durch lymphoproliferative Infiltrationen der Nervenstränge, der visceralen Organe, Keimdrüsen, Iris, Muskulatur, Haut und Tumorbildung gekennzeichnet ist.

Der Erreger (galliner herpesvirus 2) ist ein Gammaherpesvirus, das stark zellgebunden ist und zellfrei nur von Federfollikelzellen produziert und abgeschieden wird.

Das Virus verhält sich immunologisch einheitlich und ist mit dem Putenherpesvirus eng verwandt, aber nicht ident.

Epidemiologie

Das Virus infiziert primär Haushühner, bei Fasanen, Puten, Wachteln und Rebhühnern wird es selten gefunden.

Hennen sind empfindlicher als Hähne und mit 3 Monaten wird das Risiko einer Erkrankung gering.

Übertragung per Kontakt oder respiratorisch.  Indirekt kann der Erreger auch durch belebte Vektoren (Vogelmilben, Zecken und Hühnerflöhe), mechanisch (Staub, Futter, Trinkwasser) und durch Hautgeschabsel, abgeschilfertes Follikelepithel und Federkiele verbreitet werden.

Die Ausscheidung beginnt eine Woche p. i. und persistiert, wie bei allen Herpesviren.

Die Infektion breitet sich rasch aus und führt innerhalb weniger Wochen zur kompletten Durchseuchung.

Die Schwere der Symptome hängt von Interferenzvorgänge ab. Eine Infektion mit schwach virulenten Stämmen unterbindet oder hemmt die Tumorbildung durch einen pathogenen Stamm. Die häufigen klinisch inapparenten Infektionen werden auf eine Interferenz zwischen den weiter verbreiteten avirulenten oder schwach virulenten und stark virulenten Stämmen erklärt.

Pathologenese

Die Infektion erfolgt aerogen durch kontaminierten Staub. Nach schwacher Virämie gelangt es ins lymphatische Gewebe (Bursa fabricii, Milz), wo es einen Entzündungsprozeß auslöst, der zur Rückbildung der Bursafollikel und des Thymuskortex führt. Daraufhin entwickelt sich eine lymphozytenassoziierte Virämie, in deren Verlauf das Federfollikelepithel befallen wird.
Nach Ausbreitung auf andere Organe (Niere, Pankreas...) befällt es mit ca. 10 Tagen das Nervensystem und gleichzeitig entstehen multifokale Lymphproliferationen, die nach etwa 3 Wochen zu einer meist tödlich endenden Lymphomatose in den Gonaden, in Leber, Nieren, Milz, Herz und Skelettmuskulatur führen.

Pathologisch-anatomisch dominieren bei klassischem Verlauf die neuralen Veränderungen (Nerven sind verdickt, ödematös, weisen keine Streifung auf).

Bei den akuten Formen dominieren die Lymphome. Auf der Haut treten vergrößerte Federfollikel und eine allgemeine Hautverdickung hervor. Die Bursa fabricii ist gewöhnlich atrophiert. Augenveränderungen mit Irisverfärbung und Pupillendeformationen werden beobachtet.

Das Virusgenom integriert sich in das Zellgenom, wie bei allen Herpesviren. Die infizierten Zellen produzieren das ,,Marek disease tumorassociated surface antigen", das sich mittels der Immunofluoreszenz nachweisen läßt.

Klinik

Klinisch werden bei der MK drei Verlaufsformen unterschieden,

•  Klassische nervale Form:
   verläuft subakut bis chronisch. Es entwickeln sich Bewegungsinkoordinationen, auf die Paresen bei 12 bis 16  Wochen alten Hühnern folgen. Spastische Paralysen können sich im Vorstrecken eines Beines äußern, während  das andere nach hinten gestreckt ist. Flügel, Schwanz, Hals und Augenlider hängen herab, die betroffenen Tiere  magern ab. Diese Form tritt sporadisch auf. Der Krankheitsverlauf kann sich bis in die ersten Monate der  Legeperiode hinziehen. Die Letalität bleibt niedrig und beträgt maximal 10%.
•  Okuläre Form:
   Irisverfärbungen mit eingeschränkter Sehfähigkeit.
•  Akute viszerale Form:
   Bei der akuten Form finden sich Erhebungen in der Haut, eine aufgerauhte Haut im Bereich der Federfollikel und  neoplastische Veränderungen in den visceralen Organen, Tumoren in den Organen, in der Muskulatur und auf der  Haut. Kennzeichnend für die akute Form ist ihr seuchenhaftes Auftreten bei jungen bis zu 8 Wochen alten  Hühnern. Bei dieser Frühform erreicht die Letalität während der 18. bis 22. Woche ihren Höhepunkt. Eine  Spätform tritt bei Junghennen etwa 2 Wochen nach Legebeginn auf.
   Zu Todesfällen kommt es dann während der gesamten Legeperiode. Gelegentlich lassen sich Tumore in den  abdominalen Organen, der Haut und der Muskulatur fühlen. Sehr selten werden Neubildungen auch an Kamm oder  im Retrobulbus beobachtet.
   Hier betragen Morbidität und Letalität bis zu 50%.

Alle Formen können ineinander übergehen oder gemeinsam auftreten.

Die Inkubationszeit schwankt zwischen 20 und 140 Tagen, abhängig von Alter und Empfänglichkeit der Tiere sowie der Virusvirulenz.

Bei älteren Hühnern jedoch werden überwiegend klinisch inapparente Infektionen festgestellt.

Diagnose

Die Züchtung des Virus gelingt in einer Vielzahl aviärer Zellen unter Ausbildung eines cpE. Optimal sind Kükennieren-Zellkulturen.

Die Diagnose erfolgt durch den Erregernachweis mittels IF im Labor. Tumorzellen, Nierenzellen und Leukozyten aus Milz oder Blut eignen sich am besten für die Virusgewinnung. Für die Verimpfung auf Zellkulturen müssen intakte Zellen verwendet werden.

Prinzipiell kann das Virus auch direkt in Federfollikelepithelzellen mit der IF erfaßt werden.

Ab lassen sich am besten durch die indirekte IF Technik an infizierten Zellkulturen erfassen.

Differentialdiagnose: Lymphatische Leukose, Retikuloendotheliose .

Immunologie

Ab werden gegen die viralen und die tumorassoziierten Antigene gebildet, die aber nicht protektiv sind und bestenfalls die Symptome reduzieren.

Da hauptsächlich T-Lymphozyten infiziert werden, kommt es zu Beginn der Infektion zu deren Lysis, was einer Immunsuppression gleichkommt. Der Infektionsverlauf wird wesentlich vom Verhältnis zwischen humoraler und zellulärer Immunantwort sowie der Immunsuppression gesteuert.

Auch die Wirkung von Schutzimpfungen basiert im wesentlichen auf der Stimulierung des T-Zellsystems bei möglichst geringer lmmunsuppression.

Bekämpfung

Drei Maßnahmen sind gebräuchlich:

•  die Schutzimpfung mit Lebendvakzinen;(die Impfung wird meist am ersten Lebenstag vorgenommen);
•  hygienische Vorkehrungen zur Vermeidung der Erregereinschleppung und Verbreitung
•  sowie Versuche zur Züchtung genetisch resistenter Hühnerlinien.